類風濕關(guān)節(jié)炎是一類自身免疫性疾病，在遠端關(guān)節(jié)如腕關(guān)節(jié)、手指小關(guān)節(jié)的病理性表現(xiàn)為侵蝕性關(guān)節(jié)炎，關(guān)節(jié)滑膜慢性炎癥和血管翳均為類風濕性關(guān)節(jié)炎患者的一種重要病理改變，持續(xù)性關(guān)節(jié)軟骨破壞和骨損傷均可引起關(guān)節(jié)畸形。
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RA主要的三個病理特征為:炎癥、滑膜增生、骨破壞。與之相對應(yīng)的參與發(fā)病的細胞有：免疫細胞、滑膜細胞、成骨細胞和破骨細胞。
（一）免疫細胞與RA
免疫細胞產(chǎn)生細胞因子，細胞因子又可以引發(fā)免疫細胞生成又可以引發(fā)免疫細胞生成和聚集，導致嚴重持續(xù)進行[1]。T細胞中的輔助性T細胞（Th17）和調(diào)節(jié)T（Treg）[2] [3] [4] 細胞在RA的形成與發(fā)展起到重要作用，一方面，輔助性T細胞能夠分泌促炎性細胞因子激活免疫細胞引起炎癥；另一方面調(diào)節(jié)T細胞能夠分泌免疫抑制性細胞因子如IL-10，抑制T細胞和其他免疫細胞的活性，具有免疫抑制作用，Treg的這種功能能夠抑制RA的炎癥反應(yīng)。若機體輔助性T細胞和調(diào)節(jié)性T細胞的這種平衡被打破，則會成為誘發(fā)RA的原因之一[5]。
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（二）滑膜細胞
包括兩類，巨噬細胞樣滑膜細胞和成纖維細胞樣滑膜細胞（FLS），F(xiàn)LS在RA發(fā)病過程中扮演了重要的角色，是RA滑膜組織中最常見的細胞類型。RA關(guān)節(jié)中的促炎環(huán)境（包括高水平的細胞因子、生長因子及浸潤的炎性細胞）強烈激活FLS，F(xiàn)LS產(chǎn)生炎性因子，促進細胞基質(zhì)降解導致軟骨和骨的持續(xù)性破壞，同時還刺激滑膜細胞增殖，遷移并侵蝕破壞關(guān)節(jié)軟骨，導致畸形[6] 。
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（三）成骨細胞和破骨細胞
成骨細胞是骨發(fā)生和形成的物質(zhì)基礎(chǔ)，在骨質(zhì)不斷的更新活動中是最重要的功能細胞。成骨細胞的骨形成與破骨細胞的骨吸收兩者保持動態(tài)平衡是骨重建維持正常狀態(tài)的基礎(chǔ)。在累及骨和關(guān)節(jié)的風濕性疾病中，骨吸收和骨形成兩者的平衡被打破，從而導致以RA為代表性的骨侵蝕性損害和以脊柱關(guān)節(jié)炎為代表的骨質(zhì)異常增生性損害。
總結(jié)，RA其主要病理特征為持續(xù)性的滑膜炎癥和骨與軟骨進行性破壞。免疫細胞、滑膜細胞、成骨細胞和破骨細胞與RA發(fā)病有著密切的聯(lián)系，針對抑制免疫細胞活化或炎性細胞因子的生物療法有助于治療RA。
參考文獻
[1]Sandra M J Paulissen. The Role and Modulation of Pathogenic CCR6 Positive T Heper Cells in RHEUMATOID Arthritis.
[2]S. M. Paulissen, J. P. van Hamburg, W. Dankers, et al. The role and modulation of CCR6+ Th17 cell populations in rheumatoid arthritis[J]. Cytokine, 2015: 74(1): 43-53.
[3]G. Azizi, Abbas. Jadidi-Niaragh. F. Fau-Mirshafiey, A.Mirshafiey.Th17 Cells in Immunopathogenesis and treatment of rheumatoid arthritis[J]. International Journal of Rheumatic Diseases, 2013:16(3): 243-53.
[4]Y. Yang, X. Zhang, M. Xu, et al. Quercetin attenuates collagen-induced arthritis by restoration of Th17/Treg balance and activation of Heme Oxygenase 1-mediated anti-inflammatory effect[J]. International Immunopha rmacology, 2017:54:153-162.
[5]R Byng-Maddick, M. R. Ehrenstein. The impact of biological therapy on regulatory T cells in reheumatoid arthritis[J]. Rheumatology（Oxford）, 2015: 54(5): 768-75.
[6]Marta F.B, Ricard G.C, Katrin D.W, et. Fibroblast-like synoviocyte metaboslism in the pathogenesis of rheumatoid arthritis[J/OL]. Arthritis Research&Therapy, 2017,19:110. DOI:10. 1186/s13075-017-1303-3.
